Az 1-es és 2-es típusú diabétesz progresszív kórfolyamat, melynek során a hasnyálmirigy endokrin szigeteinek béta sejt populációja fokozatosan elpusztul.
A még nem diabéteszes, de már károsodott glükóz-tolerancia esetén a béta sejttömeg 50%-kal kisebb az egészséges glükóz anyagcserével rendelkezőkhöz képest.
A klinikai fázisba jutott 2-es típusú diabéteszben a béta sejttömeg csökkenés már 65%-os, 1-es típusú diabéteszben több mint 90%-os.
Az 1-es és2-es típusú diabéteszben a béta sejtek nagyrészt apoptózissal pusztulnak el, (programozott sejthalál vagy apoptózis). Az 1-es típusú diabéteszben az apoptózist autoimmun gyulladásos folyamatok okozzák.
A 2-es típusú diabéteszben az apoptózist kiváltó ágensek között szabad zsírsavak, béta-amiloid peptid, reaktív oxigén gyökök, endoplazmatikus retikulum károsodása, gyulladásos citokinek, IL-1β, szerepe merült fel.
A jelen terápiás stratégiák fókuszában az inzulin terápia, vagy az inzulin szekréciót fokozó hatóanyagokkal (szulfonil-urea származékok) történő kezelés áll, amelyet kiegészíthetnek az inzulin rezisztencia csökkentésére szolgáló hatóanyagok.
Azonban az inzulin terápia sem jelenthet teljes megoldást a diabétesz terápiájában, mivel az inzulin dózisának a szervezet aktuális metabolikus igényeihez történő illesztése szinte lehetetlen feladat, amelynek ingadozó vércukorszint az eredménye.
Ennek rövid és hosszú távú komplikációi a hipoglikémiás és hiperglikémiás periódusok váltakozása, retinopátia, nefropátia.
Az inzulin kezelés új alternatívája lehet az inzulin termelés helyreállítása a béta sejt populáció regenerálásával, amely őssejt, vagy szigetsejt beültetéssel illetve endogén bétasejt regenerációval lehetséges. Az utóbb i időben egyre több kísérleti adat és megfigyelés bizonyítja, hogy a hasnyálmirigy számottevő regenerációs képességgel rendelkezik.
Az elpusztult béta sejteket újak pótolhatják. A terhesség, vagy elhízás okozta megváltozott metabolikus igényekhez, a hasnyálmirigy a béta sejt populáció növelésével reagál. A preklinikai és klinikai fázisban járó új terápiás stratégiák a hasnyálmirigy regenerációs képességét próbálják kihasználni. Fontos terápiás cél a reziduális béta sejtek pusztulásának megakadályozása is.
A béta sejtek alapszintű osztódó képessége az öregedéssel drasztikusan lassul, azonban a hasnyálmirigy részleges elpusztítását követő regeneratív folyamatokban még felnőtt korban is szerepet játszik a sejtosztódás. A béta sejtek korral összefüggő osztódó képesség csökkenésében ciklin dependens kinázokat gátló tumor szupresszor gének aktivációja játszhat szerepet.
unokáim
Video 
Audio 
Other 
